1. Приветствие (примечание редактора: ниже читай Отчет о конференции):
Для нас большая честь приветствовать Вас на научно-практической конференции: «Фокус на глаукому нормального давления». В последнее десятилетие все актуальнее становится такая разновидность первичной открытоугольной глаукомы, при которой прогрессирование специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения протекает на фоне внутриглазного давления, находящегося в пределах среднестатистической нормы. В связи с важностью данного вопроса мы решили посвятить нашу встречу обсуждению новейших достижений в области знаний о глаукоме нормального давления (ГНД).
В рамках встречи будет затронут патогенез заболевания, где на первый план по числу работ и убедительности доказательств выходит сосудистая
теория. В докладах будут рассмотрены различные аспекты диагностики и клиники ГНД, а также методы ее лечения и подходы к ведению больных.
Мы искренне надеемся, что материал, который мы подготовили для данной встречи, в комплексе с планируемыми обсуждениями окажется для Вас максимально полезным и интересным.
В этой связи будем рады Вашему вкладу в дискуссию.
Эта брошюра содержит всю необходимую информацию о конференции. Здесь Вы сможете найти расписание выступлений, дополнительные сведения о докладчиках и их докладах. Мы надеемся, что данная встреча будет для Вас информативной и полезной.
Josef Flammer, MD
Профессор, директор Глазной клиники Университета Базеля
Кафедра офтальмологии Университета Базеля, Базель, Швейцария
Josef Flammer (Switzerland) профессор, директор Глазной клиники Университета Базеля, специалист в области фундаментальных исследований по глаукоме, один из основоположников современной периметрии. Основные научные достижения: в области гемодинамики глаза, фармакотерапии глаукомы, патогенеза, диагностики и лечения глаукомы нормального давления. Успехи Джозефа Фламмера в изучении компьютерной периметрии и роли глазного кровообращения при глаукоме были неоднократно отмечены международными наградами и дипломами. В нашей стране профессор Фламмер хорошо известен своей монографией «Глаукома: информация для пациентов и руководство для медицинских работников».
На сегодня не вызывает сомнения тот факт, что глаукомная оптиконейропатия (ГОН) прогрессирует даже при нормальных значениях офтальмотонуса. Впервые убедительные доказательства этому были получены в результате многоцентрового исследования, посвященного
глаукоме нормального давления (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study).
Полагают, что существует две группы факторов, отвечающих за развитие ГОН при нормальном внутриглазном давлении (ВГД):
1) сосудистая дисфункция (дисрегуляция), приводящая к хронической ишемии диска зрительного нерва (ДЗН),
2) механическая дисфункция, приводящая к поражению решетчатой мембраны склеры и ущемлению в ней аксонов зрительного нерва.
Роль хронической ишемии в патогенезе ГОН была продемонстрирована в целом ряде исследований (2, 3, 4). В работах последних лет показана роль сосудистой дисрегуляции в прогрессировании глаукомы (5, 6, 7). Наконец, выявлены факторы риска развития и прогрессирования заболевания, такие как мигрень, вазоспазм, артериальная гипертония и гипотония, ночные снижения артериального давления (8, 9).
Литература:
1. Collaborative NormalTension Glaucoma Study Group.; Am. J. Ophthalmol.; 1998; Vol. 126; No. 4; 487-497
2. Drance S., Douglas G., Wijsman K. et al.; Am. J. Ophthalmol.; 1988; Vol. 105; No. 1; 35-39.
3. Grunwald J., Piltz J., Hariprasad S., DuPont; J. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 1998; Vol. 39.; No. 12; 2329-2336.
4. Hayreh S.; J. Glaucoma.; 1997; Vol. 6; Nо. 2; 412-425
5. Flammer J., Haefliger I., Org l S., Resink T.; J. Glaucoma.; 1999; Vol. 8; No. 3; 212-219.
6. Flammer J., Org l S., Costa V. et al.; Prog. Retin. Eye Res.; 2002
7. Pache M., Schwarz H., Kaiser H. et al.; Med. Sci. Monit.; 2002; Vol. 8; Nо. 3; P. 616-619
8. Hayreh S.;J. Glaucoma.; 1997; Vol. 6; Nо. 2; 412-425
9. Nicolela M., Ferrier S., Morrison C. et al.; Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 2003; Vol. 44; Nо. 6; 2565-2572
Курышева Н.И., д.м.н., профессор
Профессор кафедры офтальмологии, заведующая консультативно-диагностическим отделением
Центр офтальмологии ФМБА, Москва, Россия
Наталья Ивановна профессор кафедры офтальмологии ИПУ ФМБА России,Член Российского общества глаукоматологов, Член Европейского общества глаукоматологов (EGS), автор монографии «Глаукомная оптическая нейропатия», 200 публикаций и 7 изобретений по проблемам диагностики и хирургического лечения глаукомы.
Одной из наиболее признанных в настоящее время причин развития глаукомы нормального давления (ГНД) является снижение глазной
перфузии и, как следствие, ишемия головки зрительного нерва (1).
С. Phelps и J. Corbett впервые указали на еще один возможный механизм развития ГНД, а именно на первичную сосудистую дисрегуляцию (ПСД) (2).
Одним из доказательств, которые приводили эти авторы в пользу данного тезиса, явилось указание на то, что больные ГНД часто страдают
мигренью. Позднее это подтвердили и другие авторы (3). Более того, сочетание ГНД с мигренью повышает риск прогрессирования глаукомной
оптиконейропатии (ГОН) в 2,5 раза (4).
Известно, что глазной кровоток при нормальном офтальмотонусе является в определенной мере автономным благодаря существующей ауторегуляции глазной микрогемодинамики (5). Вместе с тем в условиях ПСД происходит сбой ауторегуляции, и тогда перфузия глаза определяется
другими факторами. Было замечено, что у больных с ишемическими заболеваниями зрительного нерва имеется связь регуляции глазного
кровотока с показателями сердечного и дыхательного ритмов, иными словами – с параметрами, характеризующими вариабельность сердечного
ритма (ВСР) (6).
Наши недавние исследования показали, что для ГНД характерна также дисфункция венозного кровообращения глаза (7).
Методы коррекции венозного кровотока при глаукоме – важнейшая задача будущих исследований.
Литература:
1. Leske M. Cristina; Current Opinion in Ophthalmology; 2009; Vol. 20;73–78.
2. Phelps C.D., Corbett J.J.; Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 1985; Vol. 25; 1105–1108.
3. Drance C.M., Douglas D.V. Schilzer M.; Am. J. of Ophthalmology.; 1988; Vol. 105; 35–39.
4. Leske M., Heijl A., Hyman L.; Ophthalmology.; 2007; Vol. 114; № 21; 1965–1972.
5. Flammer J, Mozaffarieh M.; Can. J. Ophthalmol.; 2008; Vol. 43; 317–321.
6. Бакшинский П.П.; Глаукома; 2007; № 1; 47–58.
7.Курышева Н.И., Трубилин В.Н., Царегородцева М.А. и др. : Офтальмология, 2012; Т. 9, № 1; 44 - 49.
Лоскутов И.А., д.м.н.
Руководитель центра микрохирургии глаза
НУЗ Дорожная клиническая больница им. Н.А.Семашко, Москва, Россия
Игорь Анатольевич заведующий отделением микрохирургии глаза ОАО «РЖД».
В качестве ведущего специалиста проводит большую организационно-методическую работу по внедрению новых методик в офтальмологических службах железных дорог ОАО «РЖД».
Доктор медицинских наук, член Российского общества глаукоматологов, член Европейского общества глаукоматологов (EGS), член Европейского научного общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS), член Европейской страбизмологической ассоциации (ESA).
Определение риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) является актуальной проблемой офтальмологии. Современные
клинические условия характеризуются возможностью использования высокоточных методов исследования, позволяющих достичь
повторяемости результатов, равно как и возможности оценки глаукомных изменений в динамике. В то же время известно, что оптимальный подход
к диагностике и мониторингу глаукомы основывается как на оценке состояния диска зрительного нерва (ДЗН)1, так и регионарной
гемодинамики (2). Вышеупомянутое позволило предположить целесообразность комплексной оценки структурных изменений ДЗН,
функциональных изменений с помощью автоматизированной периметрии и характеристик ретинального венозного пульса в прогнозировании ГОН.
Ведущая роль сосудистого фактора в патогенезе ГОН общепризнана, однако лишь единичные исследования посвящены определению роли
нарушений венозного кровообращения в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии.
Феномен спонтанной венозной пульсации, который в норме встречается очень часто (до 98%), при глаукоме наблюдается в два раза реже, причем независимо от уровня офтальмотонуса (3,4).
Но только при ГНД этот феномен ассоциируется с более тяжелым течением заболевания и более низким кровотоком в центральной вене
и центральной артерии сетчатки.
Литература:
1. Волков В.В.; М.; 2008; 352
2. Flammer J., Emre M., Orgul S., Gugleta K.; Br. J. Ophthalmol.; 2004; Vol. 88; 662-666
3. Legler U., Jonas JB: J Glaucoma; 2009; Vol. 18; 210-212.
4. Morgan W.H., Hazelton M.L., Azar S.L.: Ophthalmology: 20004; Vol.111; 1489-1494
При поддержке компании Алкон.
2. Отчет о конференции ФОКУС НА ГЛАУКОМУ НОРМАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Профессор Курышева Н.И.
Очередная конференция, посвященная глаукоме нормального давления (ГНД) и сосудистым факторам риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), прошла 4.09.12 г. при поддержке компании Алкон.
На конференции присутствовали доктора из всех ведущих офтальмологических учреждений и поликлиник г.Москвы. Количество участников (140 человек) превысило ожидания организаторов конференции и подчеркнуло рост интереса к данной проблеме офтальмологии. Как и в случае предыдущего мероприятия, прошедшего в сентябре 2011 г., целью данной конференции был обмен мнениями и дискуссия по проблемам, весьма близким практикующим офтальмологам. Решение вопроса о выборе тактики лечения больного глаукомой, особенно в случае нормального офтальмотонуса, всегда представляется неоднозначным.
2.1. В этом году в качестве почетного гостя с докладом, посвященным патогенезу, диагностике и лечению ГНД, выступил директор глазной университетской клиники Базеля (Швейцария) профессор Джозеф Фламмер, известный в нашей стране совей монографией “Глаукома”.
Поскольку концепция патогенеза ПОУГ, разработанная профессор Фламмером, является наиболее признанной в мире, то она вызвала живой интерес присутствующих офтальмологов. Докладчик в самом начале своего выступления подчеркнул, что глаукомная экскавация ДЗН, которая является наиболее важным элементом диагностики глаукомы, представляет собой лишь небольшую часть того поражения, которое на первый взгляд скрыто от офтальмолога.
Процесс распространяется глубже и выше, достигая наружных коленчатых тел, зрительной коры и оболочек зрительного нерва, в частности, менингеальной оболочки. Что превалирует среди причин глаукомного поражения: повышенный офтальмотонус или нарушение местной гемодинамики? Это – предмет многолетней дискуссия между ведущими экспертами в этой области.
Но вопрос до конца так и не решен.
Профессор Фламмер привел ряд убедительны доказательств, из которых следует, что нестабильная гемодинамика глаза как вследствие сосудистой дисрегуляции, так и флуктуаций офтальмотонуса, может привести к более серьезным последствиям, нежели просто повышенное внутриглазное давление. Действительно, замечено, что глаукома может прогрессировать при любом уровне ВГД, и по сути дела, ГНД не является какой-то особой формой глаукомы, а представляет собой все ту же ПОУГ, но протекающую на фоне нормального офтальмотонуса. Присутствующих докторов более всего волновал вопрос, какое ВГД можно считать нормальным. Сложилось так, что российские офтальмологи привыкли более всего доверять цифрам ВГД и ориентироваться только на них.
Профессор Фламмер подчеркнул, что это неправильный подход, поскольку есть тип пациентов, у которых заболевание прогрессирует не в результате повышенного офтальмотонуса, а по причине повышенного уровня эндотелина 1 в крови, приводящего к развитию первичной сосудистой дисрегуляции (ПСД). Как правило, к этому типу относятся люди с малой массой тела, чаще женщины, страдающие сосудистой дистонией, как правило, имеющие холодные руки/ ноги, пониженное чувство жажды и повышенную чувствительность к медикаментозным препаратам, а также к различным запахам. Именно эндотелин 1, вырабатываемый сосудистым эндотелием, и “повинен” в указанных симптомах. Но с точки зрения развития глаукомного поражения, действие эндотелина 1 не ограничивается вазоконстрикторным эффектом (что само по себе уже существенно, поскольку приводит к снижению гемоперфузии сетчатки и зрительного нерва), но также повышает риск развития апоптоза ганглиозных клеток и активации глии.
Как можно диагностировать первичную сосудистую дисрегуляцию (ПСД)?
Профессор привел несколько методов, основным из которых является регистрация периферического кровотока в условиях холодового стресса. Другой метод – давно применяемый в глазной клинике Базеля, - это анализ калибра сосудов сетчатки под влиянием световых всрышек (фликкера).
Наиболее сложный вопрос касается лечения ПСД. Действительно, поскольку для ПСД наиболее характерно пониженное АД (особенно в ночные часы), то задача состоит в профилактике сосудистой гипотонии. Для этого рекомендуется избегать диет, приема системных гипотензивных препаратов и снотворных в вечерние часы, следует заниматься физическими упражнениями, не ограничивать прием жидкости, и увеличить прием соли. В более сложных случаях, рекомендуется принимать магензию, минералкортикоиды и даже небольшие дозы блокаторов кальциевых каналов.
Профессор Фламмер подчеркнул, что своевременное выявление глаукомы на фоне ПСД и проведение указанных мероприятий позволяют существенно улучшить прогноз заболевания и практически остановить его прогрессирование.
2.2. Со вторым докладом, посвященным венозной дисфункции в патогенезе глаукомы, выступила профессор Курышева Н.И. (ФМБА России).
Приведя результаты многолетних исследований, выполненных в Центре офтальмологии ФМБА при участии отдела ультразвука МНИИ ГБ им. Гельмгольца, профессор Курышева Н.И. подчеркнула, что полученные данные убедительно свидетельствуют о заинтересованности венозного кровотока в патогенезе глаукомной оптиконейропатии, и особенно – при ГНД. Действительно, показатели венозного кровотока при глаукоме коррелируют не только с периметрическими индексами (MD, PSD), но и с толщиной комплекса ганглиозных клеток (GCC) и данными их фокальной (FLV) и глобальной потери (GLV).
Поскольку эти показатели, измеренные при оптической когерентной томографии (RTVue, США), являются наиболее информативными в современной диагностике глаукомы, то их корреляция с параметрами венозного кровотока представляет большой интерес. Примечательно, что корреляции каких-либо морфо-функциональных показателей с ВГД не было обнаружено, равно как и корреляций ретинального кровотока с офтальмотонусом.
К подобным наблюдениям пришли недавно также корейские исследователи (H.Park.et al., 2012). Эти новые данные позволяют, с одной стороны, иначе взглянуть на патогенез ГНД, подчеркивая значимость именно гемодинамических нарушений при этой патологии, а с другой, объяснить, почему при глаукоме часто встречаются тромбозы ретинальных вен.
Действительно, как показали результаты многоцентрового исследования The Eye Disease Case-Control Study (1996), глаукома, наряду с артериальной гипертензией, является важным фактором риска развития ретинальных тромбозов. Клинические примеры, представленные в докладе проф.Курышевой Н.И., демонстируют сочетание этих двух форм офтальмопатологии. Кроме того, в докладе были освещены аспекты, касающиеся эндотелиальной дисфункции и сосудистой дисрегуляции при ГНД. Результаты исследований, полученные проф. Н.И.Курышевой и соавт., свидетельствуют о том, что именно для ГНД характерна дисфункция сосудистого эндотелия и более выраженная активация симпатического звена вегетативной нервной системы после проведения холодового теста, что явно свидетельствует о наличии ПСД у больных с нормотензивной глаукомой.
Эти данные, кроме того, объясняют, почему при ГНД возможно возникновение парацентральных скотом. Как было продемонстрировано совсем недавно H.Park и соавт.( 2012), дисбаланс вегетативной нервной системы и нарушение периферического кровотока при ГНД сочетаются с возникновением специфических дефектов полей зрения, что говорит о поражении соответствующих нервных волокон. Проф.Курыева Н.И. подчеркнула, что выявление парацентральных скотом при глаукоме должно насторожить офтальмолога и заставить задуматься об участии сосудистого компонента в развитии глаукомы.
Одним из возможных механизмов развития венозной дисфункции при глаукоме автор назвала сужение центральной вены сетчатки (ЦВС) в решетчатой мембране склеры. Это сужение, по мнению проф. Курышевой Н.И., может повлечь за собой перепад внутривенозного давления в пре- и ретраламинарном отделах ЦВС и, как следствие, привести к турбулентности кровотока. Именно это может быть причиной поражения венозного эндотелия, возникновения венозного стаза и служить пусковым механизмом в развитии венозного тромбоза. С позиций изложенной теории, автор предложила рассмотреть в качестве терапевтических мер, лечение венозного эндотелия.
Примечательно, что одним из обсуждаемых терапевтических методов является назначение блокаторов эндотелина 1. Препараты этой группы способны улучшить венозный отток (Kang et al., 2011), но, к сожалению, обладаю гепатотоксическим эффектом. В настоящее время идет поиск новых препаратов, способных регулировать продукцию эндотелина 1 и защитить сосуды от его патологического влияния.
Однако на сегодня наибольший интерес, безусловно, вызывают те из местных гипотензивных препаратов, которые способны улучшить не только артериальный, но и венозный кровоток. Приведенные проф.Курышевой Н.И. данные об эффективности комбинированного препарата Азарга (Alcon), убедительно продемонстрировали существенное улучшение показателей венозной гемоциркуляции глаза уже спустя месяц после применения комбинации бринзоламида с тимололом при ПОУГ.
2.3. В третьем докладе, с которым выступил д.м.н. Лоскутов И.А., акцент был сделан на роль феномена спонтанной венозной пульсации как диагностического и прогностического теста в прогрессировании ПОУГ.
Замечено, что отсутствие указанного феномена более типично для глаукомы, чем для здоровых глаз. Более того, именно при ГНД это ассоциируется с более тяжелым течением заболевания (L.Pinto, 2012). К подобным результатам пришли Лоскутов И.А. и соавт. Кроме того, было показано, что для глаукомы характерно снижение пульсового давления, измеренного методом контурной динамической тонометрии (тонометр Pascal), а комбинированные гипотензивные препараты, такие как Дуотрав, способны повысить амплитуду глазногоь пульса.
В дискуссии участники конференции задавали много вопросов, касающихся, главным образом, диагностики и тактики лечения ГНД. При каком уровне ВГД следует назначать лечение? Когда переходить к хирургическому этапу? А может быть, сразу оперировать? Именно такую тактику настоятельно рекомендовала проф. Э.В.Егорова, подчеркнув, что промедление в подобных вопросах чревато необратимой слепотой.
Все вопросы были адресованы докладчикам и, главным образом, профессору Фламмеру, как ведущему мировому эксперту по проблемам ГНД. В ответах было подчеркнуто, что при ГНД следует особе внимание обратить на сосудистые факторы риска у больного, но при этом необходимо исключить сопутствующую неврологическую патологию, которая также может привести к развитию экскавации ДЗН и дефектам полей зрения при нормальном ВГД. Проф. Фламмер особо подчеркнул, что в развитии ГНД основную роль играет нестабильное кровообращение, что отличает ГНД от хронической или острой ишемии головки зрительного нерва. Для последней характерно побледнение ДЗН, но редко возникает ЭДЗН. При этом центральное зрение страдает в большей степени, чем при глаукоме.
Поскольку симпозиумы, посвященные проблемам ГНД, проходят в нашей стране уже не впервые, то организаторы подобных мероприятий с удовлетворением отмечают, что практикующие офтальмологи становятся более осведомленными и значительно лучше ориентированными в данной проблеме, чем несколько лет назад. Все это позволяет надеяться, что ГНД в скором времени будет чаще диагностироваться, а главное, своевременно лечиться.
Смотри фото участников Конференции.
Меню сайта